自身免疫性疾病目前無法治愈，只能治療，影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的視神經(jīng)脊髓炎譜系障礙也是如此。神戶大學(xué)(Kobe University)對(duì)這種療法如何作用于免疫系統(tǒng)的研究表明，它改變了免疫細(xì)胞類型的平衡。這一發(fā)現(xiàn)可能代表了自身免疫性疾病個(gè)性化醫(yī)療發(fā)展的一步。
自身免疫性疾病是指身體的免疫系統(tǒng)開始對(duì)抗身體的某些部分。視神經(jīng)脊髓炎(Neuromyelitis optica disorder spectrum，簡稱NMOSD)就是其中之一，它會(huì)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥，導(dǎo)致視力和感覺喪失、虛弱和膀胱功能障礙。這種疾病有時(shí)會(huì)一陣陣發(fā)作，治療方法包括讓免疫系統(tǒng)對(duì)促炎信號(hào)視而不見。但是它的生物作用是廣泛的，所以也不明白為什么它對(duì)一些病人不起作用，以及如何有效地確定是哪種情況。
神戶大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家CHIHARA Norio專門研究這種疾病，他最近想知道:“B細(xì)胞是一種對(duì)炎癥信號(hào)做出反應(yīng)的關(guān)鍵免疫細(xì)胞，在像NMOSD這樣的自身免疫性疾病中，它們會(huì)產(chǎn)生針對(duì)身體自身部分的抗體，從而加劇病情。因此，抑制炎癥信號(hào)的治療有望改變NMOSD中B細(xì)胞的活性。我們觀察到治療后患者的血液中仍然存在B細(xì)胞，因此我們決定調(diào)查它們轉(zhuǎn)變?yōu)椴煌愋虰細(xì)胞的可能性。”Chihara指的是所謂的“調(diào)節(jié)性B細(xì)胞”，這是一種通過分泌抗炎信號(hào)分子來減弱免疫系統(tǒng)活性的B細(xì)胞，被認(rèn)為在保持人體免疫系統(tǒng)不變得過于活躍方面發(fā)揮著重要作用，在自身免疫性疾病的情況下，可能會(huì)預(yù)防疾病發(fā)作。
神戶大學(xué)的研究小組現(xiàn)在報(bào)告說，他們創(chuàng)建了一個(gè)NMOSD爆發(fā)期間免疫細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?，從而可以追蹤藥物?duì)不同種類B細(xì)胞的影響。根據(jù)美國神經(jīng)病學(xué)學(xué)會(huì)官方期刊《Neurology® Neuroimmunology & Neuroinflammation》于2024年6月18日在線發(fā)表的研究報(bào)告，使用這種藥物后，抗炎信號(hào)的分泌明顯增加，證實(shí)了他們的觀點(diǎn)，即B細(xì)胞對(duì)治療的反應(yīng)不是數(shù)量，而是功能。
此外，Chihara的團(tuán)隊(duì)還可以識(shí)別出B細(xì)胞產(chǎn)生抗炎信號(hào)的分子標(biāo)記，這是一種能夠追蹤細(xì)胞豐度的ID。Chihara已經(jīng)證實(shí)，健康個(gè)體和接受有效治療的個(gè)體比處于疾病急性期的個(gè)體顯示出更高比例的這些細(xì)胞，他認(rèn)為，這一知識(shí)將使臨床醫(yī)生在未來的診斷中更容易確定治療的有效性，從而向更個(gè)性化的醫(yī)療邁出了一步。
考慮到更大的前景，神戶大學(xué)的神經(jīng)學(xué)家認(rèn)為，這項(xiàng)研究將有助于不僅能夠治療，而且實(shí)際上可以治愈自身免疫性疾病。他解釋說:“自身免疫性疾病的本質(zhì)是自身免疫耐受性的崩潰，這是一個(gè)防止我們攻擊自己身體的系統(tǒng)。我們的最終目標(biāo)是通過恢復(fù)自身免疫耐受性來治愈這種疾病，這項(xiàng)研究的結(jié)果顯示了我們朝著這一目標(biāo)努力的一個(gè)方面。”
（文章來源：www.ebiotrade.com/newsf/2024-6/20240620070353806.htm） | 
